قال علماء من جامعة “روتجرز” في الولايات المتحدة إنهم توصلوا لطريقة يمكنهم من خلالها علاج متلازمة داون حينما يكون الجنين في رحم أمه، وذلك عبر استهداف جين رئيسي يسبب المرض.
وبحسب الخبر الذي نشرته صحيفة “ميرور” البريطانية، أشار العلماء إلى أن الطفل الذي يولد ويتمتع بصحة جيدة يأتي مع 46 كروموسوم، ولكن الأطفال الذين يعانون من داون لديهم نسخة إضافية من كروموسوم 21 والتي تغير كيفية نمو الطفل.
وتسمى النسخة الإضافية من الكروموسوم 21 الحاسمة، بالجين “OLIG2”.
ووجد الباحثون طريقة لتغيير الكروموسوم الزائد في خلايا الطفل التي تسبب هذه الحالة.
واستخدموا خلال البحث خلايا جذعية تم جمعها من مرضى مصابين بمتلازمة داون والتي يمكن أن تتحول إلى خلايا أخرى في الدماغ.
وقام الباحثون بإعادة برمجة هذه الخلايا وراثيا إلى الخلايا الجذعية المحفزة التي يسببها الإنسان “hiPSCs”، ويمكن لهذه الخلايا الخاصة أن تتطور إلى أنواع مختلفة من الخلايا، بما في ذلك خلايا المخ، خلال الحياة المبكرة والنمو.
ونظرًا لاستخدام العلماء لخلايا الدماغ المستمدة من الخلايا الجذعية مع نسخة إضافية من الكروموسوم 21، فقد طوروا نموذجًا عضويًا ثلاثي الأبعاد للدماغ في المختبر، يشبه الدماغ البشري النامي في وقت مبكر، كما فعلوا الشيء نفسه باستخدام مخ الفأر في فأر حي.
ووجدوا أن الخلايا العصبية المثبطة – التي تجعل الدماغ يعمل بسلاسة – كانت مفرطة الإنتاج في كلا النموذجين، وأن الفئران البالغة تعاني من ضعف في الذاكرة.
ووجدوا أيضًا أن جين OLIG2 يلعب دورًا مهمًا في هذه التأثيرات وأن تثبيطه من خلال العقاقير أدى إلى تحسينات كبيرة في الدماغ.
وقال الأستاذ المساعد “بنغ بنغ” من جامعة روتجرز في الولايات المتحدة: “إن متلازمة داون هي اضطراب نمو عصبي شائع، وقد تنشأ العيوب المعرفية لدى مرضى متلازمة داون عن الاختلالات في النقل العصبي المثير والمثبط”.
وتابع: “إن فهم الآليات الكامنة وراء مثل هذه الاختلالات قد يوفر فرصًا للتدخل العلاجي، وتشير نتائجنا إلى أن جين OLIG2 يُحتمل أن يكون هدفًا علاجيًا ممتازًا قبل الولادة لعكس تطور المخ الجنيني غير الطبيعي، بالإضافة إلى تحسين الوظيفة الإدراكية بعد الولادة”.
يُذكر أنه لدى المرأة التي تبلغ من العمر 20 عامًا فرصة واحدة لكل 1500 من النساء لإنجاب طفل مع متلازمة داون، بينما لدى المرأة التي تبلغ من العمر 40 عامًا فرصة واحدة لكل 100 طفل.
.
وكالات